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中新网天津3月10日电(记者周亚强)记者10日从天津医科大学获悉，该校王霆课题组等合作的一项最新研究成果 ，首次揭示线粒体中存在一种类似“熔断机制 ”的NAD水解代谢反应及其关键水解酶SelO。该成果于3月9日在线发表于国际学术期刊《细胞》(Cell)上 ，为理解线粒体稳态维持及代谢性疾病机制提供了全新视角 。
线粒体作为细胞的“动力核心 ”，负责将营养物质转化为能量 。在此过程中 ，小分子NAD扮演“能量搬运车”的关键角色。然而 ，当能量生产过载时，线粒体会面临损伤风险 。
研究团队通过系统解析NAD的蛋白互作谱，首次发现并证实了线粒体NAD水解酶SelO的存在 。在代谢应激状态下 ，SelO可被激活 ，以锰离子依赖的方式将NAD水解。这一反应能有效降解NAD，从而“反向 ”抑制线粒体内过度的产能代谢 ，如同为“发电站 ”安装了一个自动“熔断机制” ，避免因持续高强度运转造成的损伤，维持线粒体基质pH稳态。
研究进一步阐明 ，SelO在肝脏中的丰度远高于其他组织 。动物实验显示 ，肝脏中缺失SelO的小鼠，虽脂质积累有所下降 ，但出现了明显的线粒体异常 、炎性细胞浸润增加和肝损伤生化指标升高等表型 ，凸显了SelO在保护肝细胞线粒体方面的重要作用 。
值得注意的是，SelO的活性依赖于其结构中的硒代半胱氨酸。当细胞硒元素不足时 ，SelO蛋白表达为不含硒代半胱氨酸的无NAD水解酶活性亚型 。这一发现也提示 ，硒元素的摄入丰度与机体线粒体健康之间存在密切关联 。
研究团队认为，这项发现不仅揭示了全新的线粒体NAD调控机制，也为理解线粒体功能稳态 、代谢适应及相关疾病提供了重要见解。(完)【
